Prof. Dr. Uwe Heinemann
Prof. Dr. Uwe Heinemann

Ehemalige AG Heinemann

Physiologie und Pathophysiologie der hippocampalen Formation

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Wir trauern um Prof. Dr. Uwe Heinemann, den langjährigen ehemaligen Direktor des Instituts für Neurophysiologie

Uwe Heinemann absolvierte sein Medizinstudium in München. Nach der Promotion und einem Aufenthalt in Oxford kehrte er an das Max-Planck-Institut für Physiologie nach München zurück. 1986 erhielt er eine Professur für Physiologie und Pathophysiologie an der Universität Köln. 1993 folgte er einem Ruf von Köln zur Charité nach Berlin und hat hier bis 2010 mit großem Engagement das Institut geleitet sowie mit seiner Forschung internationale Bedeutung erlangt. Seit 2012 hatte er eine Senior-Professur am Neurowissenschaftlichen Forschungszentrum.

Uwe Heinemann hat nach der Wende das damalige Institut für Physiologie und spätere Johannes-Müller-Institut für Physiologie aufgebaut, in langen Jahren durch das Initiieren einer Reihe von Verbundprojekten (GRK, SFB) überhaupt erst eine Neuro-Szene in Berlin etabliert und damit die Vorarbeiten für das Exzellenzcluster NeuroCure geleistet, dessen Gründungsmitglied er war und bis 2010 Co-Direktor. Seine Arbeit hat das jetzige Institut und darüber hinaus weitere Neuro-Bereiche bedeutend geprägt. Er war Gründungsdirektor des Neurowissenschaftlichen Forschungszentrums.

Sein Hauptinteresse galt den Mechanismen der Epileptogenese und deren Pharmakoresistenz sowie den Mechanismen von Lernen und Gedächtnis.

Zahlreiche internationale Preise und auch seine Gutachtertätigkeit bei vielen angesehenen Förderorganisationen, z.B. Deutsche Forschungsgemeinschaft und European Research Council, zeugen von seiner hohen Anerkennung innerhalb der Wissenschaftslandschaft.

Bis zuletzt war er ein guter Ratgeber als Wissenschaftler und auch als Mensch. Am 8. September 2016 wurde er durch seinen plötzlichen Tod mitten aus dem Leben und seiner täglichen Arbeit gerissen. Wir werden ihn sehr vermissen.

Unser Beileid gilt seiner Familie.

Forschungsschwerpunkte

  • Narkoseverfahren werden für chirurgische Maßnahmen und in der Intensivmedizin benötigt, bedingen jedoch auch Komplikationen wie das postoperative Delir, welches mit einer erhöhten Mortalität einhergeht. Unser Ziel ist es, anästhesiebedingte pathophysiologische Mechanismen zu verstehen. Zu diesem Zweck untersuchen wir den Einfluss ausgewählter Anästhetika auf neuronale Oszillationen, Neurotransmission, Ionenhomöostase und neuronalen Metabolismus.
  • Blutgefäße im Gehirn unterscheiden sich von denen anderer Organe durch stringent regulierten transendothelialen Stofftransport und durch dichte Zell-Zell-Kontakte (tight junctions), die den parazellulären Transport verhindern. Zusammengefasst bezeichnet man diese Merkmale als Blut-Hirn-Schranke. Störungen der Blut-Hirn-Schranke indizieren in der Regel erhöhten transendothelialen Stofftransport und treten häufig bei Schlaganfall, Schädel-Hirntrauma, Epilepsie, vaskulärer Demenz oder Hirntumoren auf – im Falle des Hirnödems bei Schlaganfall mit möglichen fatalen Konsequenzen. Wir steigern die Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität experimentell im Photothrombosemodell und untersuchen in diesem Zusammenhang die Konsequenzen von epileptischer Aktivität und Spreading Depolarizations auf die Vitalität des Gewebes und die Integrität der Blut-Hirn-Schranke.
  • Neuronale Aktivität bedingt neuronalen Metabolismus - ein Vorgang, der auch als neurometabolische Kopplung bezeichnet wird. Umgekehrt können Metabolite neuronale Aktivität über verschiedene Signalkaskaden beeinflussen. Damit sind diese Signalwege alternative Zielstrukturen für die Therapie von Epilepsien. Neben der Glukose kann das Gehirn alternative Energiesubstrate, z.B. Laktat, Ketonkörper oder Glutamat verstoffwechseln. Inzwischen konnte gezeigt werden, dass Laktat, welches ursprünglich nur als Nebenerzeugnis der Glykolyse galt, neuronale Aktivität vermittelt über G-Proteine (GP81) beeinflusst. Daher untersuchen wir den Einfluss von intrinsischem Laktat auf neuronalen Metabolismus, synaptische Transmission, Ionenhomöostase und pathologische Netzwerkaktivität in Akutschnitten der Ratte und neokortikalen Hirnschnitten von Patienten mit Temporallappenepilepsie.
  • Die verschiedenen Funktionen bzw. Zustände des Gehirns werden durch verschiedene oszillatorische Rhythmen der Gehirnregionen vermittelt. Sogenannten "Sharp Wave Ripples" (SPW-Rs), die in den hippocampalen Regionen CA3 und CA1 während Immobilität und Slow Wave Schlaf messbar sind, wird eine tragende Rolle bei der Erinnerungskonsolidierung beigemessen. In akuten Hirnschnitten des Hippocampus von Ratten treten solche SPW-Rs zusammen mit "Dentate Waves" im Gyrus Dentatus und dem Hilus auf. Hauptaugenmerk der Forschung besteht darin, wie neuronale Ensembles solche Rhythmen generieren, aufrecht erhalten und modulieren können.

Methoden

  • Simultane elektrophysiologische Ableitungen von intra- und extrazellulären Potentialen, Ionenkonzentration, Sauerstoffpotentialdrücken in Akutschnitten in vitro und in vivo in anästhesierten Ratten unter kontrollierter Beatmung (CO2-Monitoring) und Herz-Kreislaufmonitoring
  • Messung von FAD- und NAD(P)H-Autofluoreszenz und intrazellulärem Kalzium
  • In-vivo-Bildgebung von Vasomotilität, Blut-Hirn-Schranken-Permeabilität und Zellvitalität

Mitarbeiter

Dr. Karl Schoknecht (Klinik für Neurologie / Experimentelle Neurologie, CCM, Charité)

Dr. Agustin Liotta (Klinik für Anästhesie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, Charité)

Doktoranden

Marlene Piepgras

Eskedar Ayele Angamo

Alumnis

Dr. Julia Bartsch

Prof. Dr. Joachim Behr

Dr. med. Christoph J. Behrens

Dipl. Ing. Karin Berlin

Dr. Anne Boehlen

Dr. Gürsel Caliskan

Prof. Dr. Helga Davidowa

Dr. Nora Dengler

Dr. Silvia Fano

Dr. rer. nat. Hans-Jürgen Gabriel

Dr. med. Sigrun Gabriel

Dr. Jan Oliver Hollnagel

Dr. Sebastian Ivens

Prof. Dr. med. Oliver Kann

Dr. Simon Kim

Dr. Ezequiel Lapilover

Dr. Kristina Lippmann

Dr. Anna Maslarova

Julia Nichtweiß

Dipl. Biol. Anton Rösler

Dr. Seda Salar

Tanja Specowius

Dr. Rizwan Ul Haq

Dr. Anna Wójtowicz

Bifeng Wu

Prof. Dr. Ursula Zippel

Prof. Dr. med. Klaus Albus (Guest scientist)

Prof. Dr. Alon Friedman MD PhD (Guest scientist) 

Publikationen

Übersicht aller Publikationen in der Forschungsdatenbank von Prof. Dr. Uwe Heinemann

 

Ausgewählte Publikationen:

Schoknecht K, Berndt N, Rösner J, Heinemann U, Dreier JP,  Kovàcs R, Friedman A, Liotta A. Event-associated oxygen consumption rate increases ~5-fold when interictal activity transforms into seizure-like events in vitro. Int J Mol Sci 2017;18(9) PubMed Central

Rösner J, Liotta A, Angamo EA, Spies C, Heinemann U, Kovács R. Minimizing photodecomposition of flavin adenine dinucleotide fluorescence by the use of pulsed LEDs.J Microsc. 2016 Nov. PubMed 

Schoknecht K, David Y, Heinemann U. The blood–brain barrier—Gatekeeper to neuronal homeostasis: Clinical implications in the setting of stroke. Semin Cell Dev Biol 2015:38/35-42. PubMed

Schoknecht K, Prager O, Vazana U, Kamintsky L, Harhausen D, Zille M, Figge L, Chassidim Y, Schellenberger E, Kovács R, Heinemann U, Friedman A. Monitoring stroke progression: in vivo imaging of cortical perfusion, blood-brain barrier permeability and cellular damage in the rat photothrombosis model. J Cereb Blood Flow Metab 2014:34/11,1791-80. PubMed Central

Rösner J, Liotta A, Schmitz D, Heinemann U, Kovács R. A LED-based method for monitoring NAD(P)H and FAD fluorescence in cell cultures and brain slices. J Neurosci Methods. 2013 Jan. PubMed

Liotta A, Rösner J, Huchzermeyer C, Wojtowicz A, Kann O, Schmitz D, Heinemann U, Kovács R. Energy demand of synaptic transmission at the hippocampal Schaffer-collateral synapse. J Cereb Blood Flow Metab. 2012 Nov. PubMed

Liotta A, Caliskan G, ul Haq R, Hollnagel JO, Rösler A, Heinemann U, Behrens CJ. Partial disinhibition is required for transition of stimulus-induced sharp wave-ripple complexes into recurrent epileptiform discharges in rat hippocampal slices. J Neurophysiol. 2011 Jan. PubMed